Ученые обнаружили, что блокирование определенного рецептора в жировых тканях изменяет процесс метаболизма, и накопленный жир начинает расходоваться на производство энергии и терморегуляцию. Авторы надеются, что их открытие приведет к созданию новых методов лечения ожирения, сообщает РИА "Новости" со ссылкой на исследование, представленное в журнале Nature.

Австралийские биологи из Института медицинских исследований Гарвана вместе с коллегами из Китая и Канады разработали подход, при котором лекарственное вещество напрямую воздействует на жировые ткани, что более эффективно и безопасно. Они обнаружили, что блокирование рецептора молекулы нейропептида Y1 (NPY), который в условиях дефицита пищи помогает сохранять энергию, может улучшить метаболизм жира и предотвратить увеличение веса.

"Рецептор Y1 действует как "тормоз" генерации тепла в организме. Блокирование этого рецептора в жировых тканях превращает "запасающий энергию" жир в жир, расходуемый на выработку энергии и тепла", — приводятся в пресс-релизе института слова руководителя исследования доктора Янь-Чуань Ши (Yan-Chuan Shi) из группы нейроэндокринологии в институте Гарвана.

Рецептор Y1 контролируется молекулой NPY, которая высвобождается в организме в условиях голодания, чтобы снизить расход энергии и увеличить накопление жира. Когда авторы заблокировали Y1 с помощью вещества-антагониста BIBO3304, они обнаружили, что мыши при той же жировой диете, стали набирать меньше веса.

"Это предполагает, что нацеливание на рецептор Y1 может аналогичным образом ускорить метаболизм жира и снизить прибавку в весе у людей", — отмечает ученый.

Авторы подчеркивают, что одной из важнейших задач исследования было продемонстрировать, что BIBO3304 не пересекает гематоэнцефалический барьер и что эффекты блокирования путей рецептора Y1 проявляются не через мозг, а только в периферических тканях.

Исследователи также отметили ряд других положительных эффектов воздействия BIBO3304 на рецепторную систему NPY-Y1 — рост костных клеток, улучшение сердечно-сосудистой функции и повышение резистентности к инсулину.