Ученые из медицинского университета Южной Калифорнии в Чарльстоне выяснили, что старость является защитным механизмом от развития раковых опухолей. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Biological Chemistry.
Специалисты наблюдали за жизнью и смертью определенных типов раковых клеток, извлеченных из легких человека и грызунов. У всех них был поврежден ген CDKN2A, отвечающий за сборку молекул особого белка p16, играющего роль своеобразного "инспектора" целостности ДНК.
В результате экспериментов было обнаружено, что p16 переводит клетку в "спящий режим" в том случае, если ее концевые участки хромосом (теломеры) уменьшаются до критически малых размеров, то есть "уходят на пенсию", и предотвращают ее самоуничтожение.
Ученые выяснили, что подобную реакцию можно вызвать и в раковых клетках, если заблокировать белок SphK2, отвечающий за починку теломер, и ввести в питательную среду большое число молекул p16. Схожие процессы могут вызывать ускоренное старение у некоторых людей и другие нарушения в развитии, отмечает "РИА Новости".
В результате медики создали вещество ABC294640, блокирующее работу SphK2. Предполагается, что лекарство способно избирательно уничтожать раковые клетки, в которых содержится аномально мало молекул белка p16. Этот препарат отличается от химиотерапии, так как не будет убивать здоровые клетки, поскольку они содержат в себе достаточное количество p16 для того, чтобы предотвратить их массовую гибель.